肉鸡气囊炎在817、黄鸡中相对发病较轻或容易治疗，但白羽肉鸡发病较重且难以治疗，为了有效控制白羽肉鸡“气囊炎”病，各兽药企业相继研发生产专用药物。但是，有多少厂家生产的药物有效？又有多少个兽医能真正有效控制该病？只要大家经常到肉鸡养殖市场走走不难发现，基本上全国有效产品不上十个，但是这十个产品中治愈率在70%以上几乎没有。根据笔者在市场调研时了解得到信息，一部分有效的“气囊炎”专用产品都是大包装或组合药或一件套的产品；这说明了什么？说明该病都认识到不是一个致病因子引起的，是多种致病因子混合感染或影响引起的综合征——“气囊炎”病。那么，为什么多种成分或方向的专用制剂也难达到理想的治疗效果呢？这是今天笔者要谈的话题。
一、引起白羽肉鸡“气囊炎”病的因素
（一）环境
肉鸡养殖过程中，鸡舍空气很难得到恰当的调整，使环境处于最佳状态。尤其是有害气体存在过多对呼吸的系统上皮黏膜免疫屏障破坏后，致病因子如支原体、大肠杆菌、鼻气管炎鸟杆菌，新城疫、流感病毒等都会肆无忌惮的侵入机体，使鸡只发病。
1．禽舍中CO2 除部分由污物分解产生外,主要来源于家禽的呼吸。鸡安静时的排出的CO2也高出其它动物1倍以上。如1000只蛋鸡每小时呼出CO2 1700L,在通风不良的禽舍内CO2 浓度特别高。CO2 浓度高,空气pH下降,在酸性环境中呼吸道黏膜纤毛分泌粘液功能降低,影响非特异性免疫力，抗感染力下降。
2.禽舍中的NH3多数由粪便、垫草、饲料等含氮有机物分解而来。NH3能刺激气管、支气管黏膜充血、炎症, 严重者引起肺出血、水肿。NH3浓度过高, 空气pH上升。在高pH 条件下, 呼吸道黏膜纤毛—黏液功能降低。鸡舍中NH3的安全浓度是﹤15ppm。达到20ppm时，鸡气管中支原体的含量是正常的10倍。
3.在禽舍中H2S主要由含硫有机物分解而来。当消化不良时, 消化道可产生大量H2S，破损蛋能使禽舍H2S含量显著增加。当H2S 接触到呼吸道黏膜上的水分时很快溶解, 并与粘液中的钠离子结合为NaS2, 对黏膜产生强烈刺激, 引起鼻、气管、支气管和眼结膜炎症, 影响黏膜纤毛——粘液功能。空气中有害气体对呼吸道黏膜的刺激作用,除影响黏膜纤毛——粘液功能外, 还能降低黏膜上皮相关淋巴组织的免疫应答力, 使黏膜局部免疫应答力降低, 机体抗病力下降, 导致发生呼吸道感染。
4.鸡舍湿度过小，会引起鸡舍尘埃飞扬，尘埃上携带有大量的病原菌，更加快了对呼吸道黏膜的刺激和感染；引发或加快疾病的病情、发生。湿度必须有所把握，尤其是在治疗“气囊炎”病时，应该经常用高空喷雾来净化空气，有利于病情的控制或疾病的发生。湿度过大，引起鸡舍内灰尘霉变引起霉菌病，损害气管黏膜。
（二）病原微生物
1.支原体、大肠杆菌的并发感染： “气囊炎”病例占90%
在发生“气囊炎”的鸡群中，很难找到不感染支原体、大肠杆菌的病例，甚至说是同时混合感染的，这个问题也已经得到广大同行的认可、认知，但是，有部分兽医看到“包心、包肝、气囊炎”认为是大肠杆菌引起的，是大肠杆菌的专利病变。一般，肉鸡环境较差，空气中有害气体经常存在，那么支原体、大肠杆菌经常存在于鼻黏膜、气管黏膜、眼结膜。如果，点眼滴鼻接种冻干疫苗，疫苗对亚健康的局部黏膜进行刺激，加快了局部炎性和排异反应；这时候，支原体、大肠杆菌首先侵入黏膜血管内引起真正的感染。
支原体感染早于大肠杆菌12~24小时，大肠杆菌再才进入血液。一方面大肠杆菌要远远大于支原体的个体；一方面，支原体在黏膜上存在的数量远多于大肠杆菌。
2.流感病毒感染：气囊炎病例中占80%
近年来一般多见H9亚型流感，一般使用药物都可以有效控制；但是，根据部分大专院校实验室检查结果发现，2010年末至2011年3月流行一种H5亚型温和型流感，不属于高致病。给蛋鸡带来的是现象是治疗难度增加，疗程变长了，危害加大了。给肉鸡带来的现象是所有的呼吸道病都控制不住了，用什么药物都没有效果，用了对症成份足的药物制剂感觉有效，否则用3~4天没有感觉，从而造成养殖户、行业人大为困惑，而且更多的是表现在“气囊炎”病例中。
这一切都归于肉鸡都很少接种流感疫苗，或根本不接着H5疫苗！那为什么肉鸡“气囊炎”大部分都有流感病毒存在？可以这样解释，环境普遍变差，支原体、大肠杆菌普遍存在，使几乎大多数肉鸡鸡群的呼吸道黏膜都是亚健康状态（局部免疫屏障破烂不堪,经不起流感病毒的骚扰）。目前，根据市场调研，流感流行季节80%“气囊炎”病例中有流感病毒存在；但是，这些病例中90%都是并发有支原体、大肠杆菌，20%~30%并发有结核病。
4.结核分枝杆菌感染：“气囊炎”病例中占20%~30%
随着养鸡量加大，鸡群密集分布，结核分枝杆菌感染并且明显传播成为现实。尤其是东北地区，东北地区以黑龙江哈尔附近最为严重，其次是江苏徐州、山东临沂、胶州等养殖密集地区，最为常见。“气囊炎”病例中有20-30%是由结核分枝杆菌为主因，支原体、大肠杆菌为次因。
一般多见在肺脏内有不规则的结节，这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎一个主要点。纤维素性肺炎，肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节，但是，结核病不是，而是不规则的结节。
5.霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在：不是主要因素，但是影响治疗效果
众所周知，2~3年来家禽养殖业受该因素影响带来的损伤极大。但是，根据这两年的规律看，霉菌菌株多是混合感染或污染饲料，产生的毒素也是多样化，对机体的损伤也复杂化；但是，除了黄曲霉毒素中毒引起明显死亡外，其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等引起的多不出现死亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化，导致鸡群死亡率明显；其它霉菌及毒素不引起肺脏结节变化，引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿大、肠黏膜脱落、采食量下降、过料、消瘦、免疫器官及外周器官萎缩等；最明显的就是生长极为缓慢，有人误认为是网状内皮增生病，其实不然。
这个因素的普遍存在一般是因为玉米销售快货源缺乏，引起旺销导致保存不当引起霉变。另一个，则是鸡舍湿度不均匀，出现灰尘霉变现象，然后刺激或进入气管引起霉菌污染。它也是破坏呼吸道黏膜屏障的一个关键性，我们不得不能引起重视。
这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%普遍存在这个致病因素。但是，这个因素不是直接引起纤维素性腹膜炎（包心、包肝、气囊炎）的主要因素（通过2009 -2010年每年7~8月严重的霉菌病流行时期病变,不出现这个病变)。治疗气囊炎病例，根据病变程度可以酌情掌握是否添加抑杀霉菌药物。
二、气囊炎病变（纤维素性炎症）
（一）血管通透性增高
“三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一般多见于浆膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性炎症一种，鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。（这是急性炎症病理组织学的主要特征）
（二）生成纤维素样病变
纤维素性炎，是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。
(三)纤维素性炎症的转归
纤维素性炎症，多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。发生于喉者多见家禽传染性喉气管炎病，引起喉部出现伪膜，易剥离。当纤维素性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时，少量纤维素渗出，渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心”。如肺脏内出现条状纤维素样物质（三级肺气管内-毛细血管）如图。纤维素性“气囊炎”病变就显现出来。
一般多见在肺脏内有不规则的结节，这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎一个主要点。纤维素性肺炎，肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节，但是，结核病不是，而是不规则的结节。
5.霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在：不是主要因素，但是影响治疗效果
众所周知，2~3年来家禽养殖业受该因素影响带来的损伤极大。但是，根据这两年的规律看，霉菌菌株多是混合感染或污染饲料，产生的毒素也是多样化，对机体的损伤也复杂化；但是，除了黄曲霉毒素中毒引起明显死亡外，其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等引起的多不出现死亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化，导致鸡群死亡率明显；其它霉菌及毒素不引起肺脏结节变化，引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿大、肠黏膜脱落、采食量下降、过料、消瘦、免疫器官及外周器官萎缩等；最明显的就是生长极为缓慢，有人误认为是网状内皮增生病，其实不然。
这个因素的普遍存在一般是因为玉米销售快货源缺乏，引起旺销导致保存不当引起霉变。另一个，则是鸡舍湿度不均匀，出现灰尘霉变现象，然后刺激或进入气管引起霉菌污染。它也是破坏呼吸道黏膜屏障的一个关键性，我们不得不能引起重视。
这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%普遍存在这个致病因素。但是，这个因素不是直接引起纤维素性腹膜炎（包心、包肝、气囊炎）的主要因素（通过2009 -2010年每年7~8月严重的霉菌病流行时期病变,不出现这个病变)。治疗气囊炎病例，根据病变程度可以酌情掌握是否添加抑杀霉菌药物。
二、气囊炎病变（纤维素性炎症）
（一）血管通透性增高
“三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一般多见于浆膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性炎症一种，鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。（这是急性炎症病理组织学的主要特征）
（二）生成纤维素样病变
纤维素性炎，是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。
(三)纤维素性炎症的转归
纤维素性炎症，多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。发生于喉者多见家禽传染性喉气管炎病，引起喉部出现伪膜，易剥离。当纤维素性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时，少量纤维素渗出，渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心”。如肺脏内出现条状纤维素样物质（三级肺气管内-毛细血管）如图。纤维素性“气囊炎”病变就显现出来。